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Dans cette vidéo, nous allons apprendre à expliquer le potentiel de repos des
neurones, comment le potentiel de repos est maintenu, et à décrire les changements
électriques et chimiques qui se produisent pendant un potentiel d’action. Nous allons également découvrir les principales étapes d’un potentiel d’action et les
facteurs pouvant influencer la vitesse de transmission d’un potentiel d’action.
L’organisme humain contient plus de sept milliards de cellules nerveuses, plus
fréquemment appelées neurones. Les sept milliards de cellules nerveuses communiquent entre elles en envoyant des
signaux pouvant se déplacer à une vitesse allant jusqu’à 120 mètres par seconde. Ces vitesses sont élevées grâce à la fonction principale d’un neurone qui est de
transmettre des informations sous la forme d’un signal électrique. Le signal électrique transmis de neurone en neurone est appelé l’influx nerveux.
L’influx nerveux est déclenché par un stimulus, c’est à dire un changement de
l’environnement interne ou externe. Ici, notre stimulus est une bougie allumée. Ce changement de milieu stimule un récepteur. Le récepteur envoie l’influx nerveux au système nerveux central pour y être
traité. Une fois traité, le système nerveux central envoie l’influx nerveux à différents
organes, ce qui nous permettra de réagir de manière appropriée au stimulus.
Vous vous demandez peut-être comment un neurone fait-il exactement pour initier et
propager ces influx nerveux. Pour comprendre les étapes de l’initiation et de la propagation de l’influx nerveux,
nous devons examiner de plus près le neurone, alors zoomons. Au niveau du neurone, les informations du stimulus sont reçues par les dendrites sous
la forme d’un signal chimique. L’influx nerveux est reconverti en un signal électrique et envoyé au corps cellulaire
pour y être intégré et traité. À partir du corps cellulaire, l’influx nerveux peut être transmis le long de
l’axone. L’axone est la partie filiforme du neurone qui conduit l’influx nerveux.
Certains neurones, comme celui-ci, ont une couche isolante qui entoure l’axone,
appelée gaine de myéline. La gaine de myéline est représentée ici en bleu. Vous remarquerez peut-être que la gaine de myéline n’est pas continue. Ces petits espaces dans la gaine de myéline sont appelés les nœuds de Ranvier. Ils jouent un rôle important dans l’accélération de l’influx nerveux. Cependant, l’influx nerveux doit être initié avant de descendre dans l’axone. Les neurones sont capables de déclencher des influx nerveux parce qu’ils sont
électriquement excités, une propriété de la membrane du neurone.
Si nous zoomons sur la membrane du neurone, vous verrez qu’elle sépare deux fluides
spécifiques, le fluide à l’intérieur appelé cytoplasme et le fluide à l’extérieur
appelé l’espace extracellulaire. Ces deux fluides ont une composition chimique différente, ce qui signifie qu’ils
contiennent différentes quantités d’ions chargés. Par exemple, l’espace extracellulaire a généralement un excès de charges
positives. La différence dans la quantité d’ions chargés entre chaque côté de la membrane crée
ce qu’on appelle le potentiel de membrane, qui est mesuré en volts.
Le potentiel de membrane est important car le déclenchement et la propagation des
influx nerveux dépendent des changements dans le potentiel de la membrane. Quand un neurone ne transmet pas l’influx nerveux, on dit qu’il est au repos. Et lorsque les neurones sont au repos, le potentiel de membrane est appelé le
potentiel de repos. Dans les neurones, le potentiel de repos est d’environ 70 millivolts. Voyons comment le neurone maintient le potentiel de repos. Le potentiel de repos à moins 70 millivolts est maintenu par le transport d’ions à
travers la membrane. Le transport actif d’ions se fait par le biais de protéines intégrées dans la
membrane du neurone, appelées pompes sodium-potassium.
Quand un neurone est au repos, il y a plus d’ions potassium dans le cytoplasme que
dans l’espace extracellulaire. À l’opposé, il y a plus d’ions sodium dans l’espace extracellulaire que dans le
cytoplasme du neurone. La pompe sodium-potassium transfère trois ions sodium du cytoplasme vers l’espace
extracellulaire. Étant donné que les ions sodium se déplacent d’une zone de faible concentration vers
une zone de concentration plus élevée, la pompe doit être alimentée par l’ATP. Lorsque le sodium est pompé, deux ions potassium peuvent être transportés de l’espace
extracellulaire vers le cytoplasme.
Grâce à l’action de la pompe sodium-potassium, la tension dans l’espace
extracellulaire devient plus positive que dans le cytoplasme. L’activité constante de la pompe sodium-potassium contribue au maintien de l’état
excité des neurones. L’activité de la pompe sodium-potassium crée également un déséquilibre dans la
distribution des ions sodium et potassium. Maintenant, dans le cytoplasme, il y a une concentration plus élevée d’ions
potassium. Cependant, la membrane du neurone laisse passer un flux minimal d’ions potassium à
l’extérieur de la cellule. Le potassium diffuse passivement hors de la cellule à travers des pores appelés
canaux de fuite. Les canaux de fuite sont toujours ouverts et permettent le passage sélectif du
potassium depuis le cytoplasme vers l’espace extracellulaire. Ce flux net d’ions diminue alors le potentiel de la membrane à mesure que l’extérieur
de la cellule devient plus positivement chargé.
L’action de la pompe sodium-potassium et des canaux de fuite contribue au maintien
d’un potentiel de repos d’environ 70 millivolts. Cela permet également aux neurones d’être dans un état excité. Lorsque le neurone est excité et n’est donc plus au repos, il est capable de propager
un influx nerveux, appelé potentiel d'action. Les potentiels d’action désignent la variation du potentiel électrique provoquée par
le mouvement d’ions chargés lorsque l’impulsion passe le long de la membrane d’un
neurone. Un potentiel d’action comporte plusieurs étapes principales. Il s’agit de la dépolarisation, la repolarisation, l’hyperpolarisation et enfin une
brève période réfractaire pendant laquelle un autre potentiel d’action ne peut être
généré.
Examinons de plus près la dépolarisation. La dépolarisation est le changement de négatif à positif du potentiel de
membrane. Ce changement temporaire du potentiel de membrane est en grande partie dû au
mouvement des ions sodium à travers les canaux sodiques voltage-dépendant. Lorsque les récepteurs des dendrites sont stimulés, ils déclenchent l’ouverture des
canaux sodiques voltage-dépendant. Cela rend la membrane du neurone plus perméable aux ions sodium. Grâce à l’action de la pompe sodium-potassium, qui a activement déplacé trois ions
sodium hors de la cellule, les ions sodium diffusent dans le cytoplasme où ils sont
moins concentrés.
À mesure que le sodium diffuse dans la cellule, le cytoplasme du neurone devient plus
positivement chargé. L’augmentation de la positivité du potentiel de membrane provoque l’ouverture de
davantage de canaux sodiques voltage-dépendant. Cela permet au sodium de diffuser dans le cytoplasme à un rythme encore plus
rapide. Cet afflux rapide d’ions sodium fait passer le potentiel de membrane de moins 70
millivolts à environ 40 millivolts.
Après la dépolarisation, la repolarisation a lieu. La repolarisation est le changement du potentiel de membrane de positif à
négatif. Ce changement de positif à négatif est dû au mouvement des ions potassium à travers
les canaux potassiques voltage-dépendant. Lorsque le potentiel de membrane atteint 40 millivolts, les canaux sodiques
voltage-dépendant se ferment et les canaux potassiques voltage-dépendant
s’ouvrent. Lorsque cela se produit, le sodium ne peut plus entrer dans la cellule. Le potassium est maintenant plus concentré dans le cytoplasme du neurone grâce à
l’action de la pompe sodium-potassium.
À présent, les ions potassium peuvent sortir du cytoplasme à travers les canaux
potassiques voltage-dépendant le long de leur gradient de concentration. Le mouvement du potassium vers l’espace extracellulaire fait baisser le potentiel de
membrane jusqu’à atteindre le potentiel de repos négatif.
Ensuite, c’est l’hyperpolarisation. L'hyperpolarisation est le changement du potentiel de membrane qui devient plus
négatif que le potentiel de repos. Étant donné qu'une grande quantité de potassium diffuse hors du cytoplasme lorsque
les canaux voltage-dépendant s'ouvrent, le potentiel de membrane devient
temporairement plus négatif que le potentiel de repos. Après un court instant, les canaux potassiques voltage-dépendant se ferment. Cette brève période de temps est appelée la période réfractaire. Au cours de la période réfractaire, la membrane ne peut pas répondre à une autre
stimulation et ne peut donc pas générer un autre potentiel d’action. Cela permet à la pompe sodium-potassium de rétablir la membrane au potentiel de
repos. Bien que la période réfractaire ne dure qu'une à trois millisecondes, elle est
indispensable au maintien du potentiel d'action dans la direction de la terminaison
axonale.
Si nous devions représenter graphiquement la variation du potentiel de membrane au
cours d’un potentiel d’action, les différentes étapes ressembleraient à quelque
chose comme ceci. Au cours de la première étape, le potentiel de repos négatif de 70 millivolts est
maintenu par la pompe sodium-potassium et les canaux de fuite potassium. À la deuxième étape, un stimulus provoque l’ouverture des canaux sodiques
voltage-dépendant. Cet afflux d’ions sodium amène la membrane à se dépolariser pour atteindre 40
millivolts. À 40 millivolts, les canaux sodiques voltage-dépendant se ferment et les canaux
potassiques voltage-dépendant s’ouvrent. À mesure que les ions potassium diffusent hors de l’axone, la membrane se
repolarise. À l’étape quatre, la fermeture lente des canaux ioniques potassiques entraîne une
hyperpolarisation de la membrane et un dépassement du potentiel de repos.
Après l’hyperpolarisation, c’est la période réfractaire. À ce moment, la pompe sodium-potassium agit en réinitialisant le potentiel de repos à
moins 70 millivolts. Ce cycle décrit le potentiel d'action dans une seule zone de la membrane. Lorsque le potentiel d’action se propage, ces modifications du potentiel de membrane
se répètent le long de l’axone. La génération d’un potentiel d’action est déterminée par la force du stimulus. Afin de générer un potentiel d’action, la force du stimulus doit dépasser une valeur
seuil. Si le stimulus n’est pas supérieur à cette valeur, aucun potentiel d’action ne sera
généré. Si la force du stimulus dépasse la valeur seuil, alors un potentiel d’action sera
généré.
Ce processus binaire explique pourquoi les potentiels d’action sont appelés réponses
de tout ou rien. Surtout, si le stimulus dépasse le seuil, le potentiel d’action généré sera toujours
de la même intensité. Trois facteurs influencent la vitesse de transmission d’un potentiel d’action. Ce sont la température, la taille des axones et la myélinisation. À basse température, les ions diffusent lentement hors de la cellule. Cela est dû au fait qu’ils ont moins d’énergie cinétique. À des températures plus élevées, les ions ont davantage d’énergie cinétique et
peuvent diffuser plus rapidement hors de la cellule. Avec plus d’énergie cinétique et une diffusion plus rapide, la vitesse du potentiel
d’action augmente. Le diamètre de l’axone peut également influer sur la vitesse de transmission.
Dans les axones de petit diamètre, le mouvement des ions qui diffusent est confrontré
à une résistance créée par de grandes protéines également présentes dans le
cytoplasme de l'axone. Vous pouvez visualiser cette résistance comme un embouteillage intense sur une route
étroite. Cette résistance ralentit la vitesse de transmission. Dans les axones de plus grand diamètre, il y a moins de résistance au mouvement des
ions car le cytoplasme a plus d’espace. Moins de résistance dans le cytoplasme signifie que la vitesse de transmission du
potentiel d’action est plus rapide. Enfin, le fait que l’axone soit myélinisé affecte également la vitesse de
transmission. Seules les parties non myélinisées de l’axone peuvent propager le potentiel d’action
car c’est là que se trouvent les canaux ioniques voltage-dépendant.
Cela signifie que dans les axones sans myélinisation, l’axone doit ouvrir et fermer
les canaux ioniques sur toute sa longueur pour propager le potentiel d’action
jusqu’aux terminaisons axonales. Cela ralentit la vitesse de transmission du potentiel d’action. Dans les axones avec myélinisation, le potentiel d’action doit passer d’un nœud de
Ranvier non myélinisé à l’autre. Comme la membrane ne peut conduire le potentiel d’action que sur une seule petite
partie, il faut moins de temps pour ouvrir et fermer les canaux ioniques. Cela accélère la transmission du potentiel d’action.
Terminons en passant en revue quelques points clés que nous avons appris dans cette
vidéo. Nous avons appris que le potentiel de membrane est déterminé par le mouvement des
ions sodium et potassium à travers la membrane du neurone et que le potentiel de
repos est maintenu par la pompe sodium–potassium et les canaux de fuite
potassium. Nous avons également appris que les potentiels d’action transmettent des informations
électriques et se composent des étapes suivantes: la dépolarisation, la
repolarisation, l’hyperpolarisation et une période réfractaire.
Nous avons également vu le principe du tout ou rien des potentiels d’action, qui
stipule qu’un potentiel d’action sera toujours généré lorsqu’un stimulus dépasse une
valeur seuil. Et enfin, la vitesse de transmission d’un potentiel d’action est influencée par la
température, la taille des axones et la myélinisation.
