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Vidéo de la leçon : Mécanisme de coagulation sanguine Biologie

Dans cette vidéo, nous allons apprendre à décrire le mécanisme de la coagulation sanguine chez les humains.

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Transcription de vidéo

Dans cette vidéo, nous allons apprendre comment les caillots de sang sont formés pour protéger notre corps des dangers d’une perte excessive de sang. Nous étudierons étape par étape le mécanisme de la coagulation sanguine et les différents facteurs impliqués dans ce processus. Enfin, nous verrons comment des facteurs de coagulations défectueux ou insuffisants peuvent entraîner des troubles de la coagulation, et comment certains de ces troubles peuvent être traités.

La circulation du sang dans le corps humain est essentielle à la survie, car elle apporte aux organes l'oxygène et les nutriments dont ils ont besoin pour fonctionner et évacue les déchets métaboliques. Le sang est transporté à travers tout le corps par les vaisseaux sanguins. Nous pouvons voir sur cette figure un zoom sur une zone d’un vaisseau sanguin. Lorsque nous sommes blessés, même par une coupure mineure, la paroi des vaisseaux sanguins sous notre peau peut être endommagée. C’est pour ça nous saignons. Aviez-vous remarqué qu’en général le saignement s’arrête au bout de quelques minutes? Le corps humain ne peut pas se permettre de perdre de gros volumes de sang, car cela entraînerait une défaillance des organes vitaux, et ultimement le décès.

Le corps possède donc un mécanisme intéressant pour empêcher cette perte excessive de sang : des éléments du sang s’agglutinent, dans un processus appelé coagulation du sang ou coagulation sanguine. Cela évite une perte excessive de sang, donne à la plaie le temps de guérir et permet généralement le bon fonctionnement des organes vitaux. En effet, le sang peut continuer de leur apporter de l’oxygène et des nutriments et d’éliminer leurs déchets métaboliques. Dans cette vidéo, nous allons découvrir les différents facteurs impliqués dans ce processus de coagulation et les fonctions qu’ils exercent. Mais examinons d’abord les différentes composantes d’un sang sain.

Vous savez sans doute déjà que le sang est un liquide. Et si nous le mettions dans un tube à essai et le séparions en ses différents composants, cela donnerait quelque chose comme ça. Un sang sain contient un certain nombre de cellules et fragments différents, en suspension dans un milieu fluide appelé le plasma. Ces cellules sont notamment les globules rouges, qui sont responsables du transport de l’oxygène et du dioxyde de carbone dans le corps et donnent au sang sa couleur rouge caractéristique, les globules blancs, qui sont importants pour notre défense immunitaire, et des fragments de cellules appelés les plaquettes. Intéressons-nous de plus près les plaquettes, car ce sont les composants responsables de la formation des caillots sanguins.

Les plaquettes, aussi appelées thrombocytes, sont des fragments cellulaires qui circulent dans le sang. Le préfixe thrombo- est utilisé pour décrire tout ce qui se rapporte à la coagulation du sang. D’ailleurs, un caillot sanguin est parfois aussi appelé un thrombus. Et le suffixe -cyte signifie «cellule», bien que les thrombocytes ou plaquettes soient en fait de petits fragments de cellules beaucoup plus grandes appelées mégacaryocytes, qui se trouvent dans la moelle osseuse. En général, une plaquette reste dans la circulation environ 10 jours. Les plaquettes agissent avec certains facteurs de coagulation du sang pour provoquer la coagulation.

Apprenons-en un peu plus sur les plaquettes et le rôle qu'elles jouent. Lorsque le sang circule normalement dans les vaisseaux sanguins, les plaquettes sont à l’état inactif. Les vaisseaux sanguins sont tapissés par des cellules appelées cellules endothéliales. Lorsque ces cellules endothéliales sont endommagées par une blessure, les plaquettes sont attirées vers le site de lésion. Cette étape s’appelle l’adhésion, les plaquettes adhèrent à la partie endommagée du vaisseau sanguin. Une fois que les plaquettes ont adhéré au site lésé, elles sont activées.

Les plaquettes activées libèrent des facteurs qui attirent encore plus de plaquettes, provoquant leur adhésion et leur activation. Toutes ces plaquettes s’agrègent ensemble, formant finalement une structure appelée clou plaquettaire. Ce «clou» est un bouchon qui empêche les composants du sang de couler hors du vaisseau sanguin endommagé. Lorsque le sang coagule de la sorte, il passe d’un état liquide à une masse de tissu sanguin épaisse, solide, ressemblant à un gel, qui bouche le vaisseau sanguin endommagé. La formation de ce clou plaquettaire déclenche une cascade de réactions biochimiques.

Les vaisseaux sanguins endommagés et les tissus environnants libèrent de la thromboplastine, un facteur tissulaire. La thromboplastine est un facteur responsable de la conversion de la prothrombine, une protéine produite par le foie, en thrombine, une enzyme active. Cette réaction ne peut avoir lieu que si des ions calcium sont présents. Le sang contient également une protéine appelée le fibrinogène. Le fibrinogène est lui aussi produit par le foie et il est soluble dans le plasma sanguin. Lorsque la thrombine est obtenue à partir de la prothrombine, cette enzyme agit sur le fibrinogène, le transformant en une substance appelée fibrine, qui est insoluble dans le plasma sanguin.

Puisque la fibrine est une protéine insoluble, elle ne peut pas se dissoudre dans le plasma sanguin une fois qu’elle est formée. Au contraire, la fibrine précipite dans le sang sous la forme d’un réseau de fibres microscopiques. Les brins de fibrine ainsi formés renforcent le clou plaquettaire en formant une maille qui piège les globules rouges et les plaquettes activées supplémentaires. La fibrine, les globules rouges et les plaquettes forment un caillot plus puissant, scellant efficacement la paroi du vaisseau sanguin et lui permettant de guérir. Résumons les étapes du processus de coagulation du sang avec un organigramme, en commençant par la lésion des vaisseaux sanguins suite à une blessure.

Cette blessure fait que les plaquettes sont attirées vers la plaie. Les vaisseaux sanguins endommagés et les tissus environnants expriment un facteur tissulaire, la thromboplastine. En présence d’ions calcium, la thromboplastine convertit la prothrombine en une enzyme active, la thrombine. La thrombine convertit ensuite le fibrinogène, qui est soluble dans le plasma sanguin, en fibrine, qui est insoluble. La fibrine forme alors un réseau insoluble de globules rouges et de plaquettes, bouchant la plaie pour permettre sa cicatrisation.

La coagulation sanguine a d’autres avantages, outre empêcher une perte excessive de sang. Lorsque vous avez une coupure, vous remarquerez peut-être qu’une croûte se forme sur la blessure. La croûte est en fait constituée de caillots de sang séché. La croûte recouvre le site de la plaie, permettant à la peau endommagée de guérir en dessous. Vous vous rappelez sans doute que les agents pathogènes sont des agents biologiques capables de provoquer des maladies. La croûte aide également à empêcher l’entrée de ces agents pathogènes dans la circulation sanguine à travers la plaie. Cela explique également pourquoi l’application d’un pansement ou d’un plâtre sur une plaie peut être utile, car elle fournit une autre barrière contre l’entrée des agents pathogènes.

Lorsque la paroi d’un vaisseau sanguin est endommagée, une vasoconstriction se produit. Cela signifie que les vaisseaux sanguins se contractent, c’est-à-dire diminuent de diamètre, ce qui aide à prévenir la perte de sang avant la formation d’un caillot. Après la vasoconstriction, le caillot peut se former, bouchant le site endommagé pour empêcher davantage la perte de sang. Enfin, la plaie va guérir et le flux normal de sang pourra reprendre.

Voyons ce qu’il se passe lorsque le sang ne parvient pas à former de caillots, ou au contraire s’ils se forment trop facilement. Comme nous l’avons vu, plusieurs protéines, enzymes et différents facteurs sont impliqués dans la cascade de réactions biochimiques qui entraîne la coagulation sanguine. Si l’un de ces facteurs est défaillant ou insuffisant, cela peut entraîner un trouble de la coagulation, dans lequel l’organisme est incapable de former des caillots au niveau de la plaie. Voyons certaines des conditions qui peuvent entraîner des troubles de la coagulation sanguine.

Plusieurs protéines impliquées dans la coagulation sont produites dans le foie, notamment la prothrombine, qui est convertie en l’enzyme appelée thrombine. La production de prothrombine nécessite de la vitamine K, ce qui signifie qu’une carence en vitamine K peut entraîner un trouble de la coagulation. Toute autre maladie ou trouble qui altère la fonction du foie, comme la cirrhose ou l’hépatite, peut donc également causer un trouble de la coagulation sanguine. La production de chacun des facteurs impliqués dans la coagulation sanguine est contrôlée par des gènes spécifiques. Des mutations de ces gènes peuvent entraîner la production de facteurs de coagulation défectueux ou insuffisants, provoquant des troubles de la coagulation sanguine génétiques.

Un exemple est l’hémophilie. L’hémophilie est un trouble de la coagulation sanguine qui se caractérise par des saignements excessifs et incontrôlés au niveau de plaies. Si un patient hémophile est blessé, le sang s’écoule de manière incontrôlée de la plaie, sans coagulation. C’est très dangereux car, comme nous l’avons mentionné précédemment, le corps humain ne peut pas tolérer une perte de sang excessive. Une perte de sang excessive entraîne une chute de la pression artérielle, ce qui signifie moins d’oxygène livré aux cellules du corps. Les effets physiques peuvent être des étourdissements et un essoufflement.

Plus important encore, le flux sanguin et l'apport d'oxygène à nos organes vitaux comme le cœur et le cerveau diminuent en cas de perte de sang excessive. Cela peut entraîner des crises cardiaques si le sang n’est pas apporté au cœur, des accidents vasculaires cérébraux s’il n’est pas fourni au cerveau, et même la mort. Les patients hémophiles sont généralement traités par des injections du facteur de coagulation manquant, appelées concentrés de facteur de coagulation. L’hémophilie peut aussi parfois être traitée en enrichissant le régime avec des aliments riches en vitamine K et en fer.

Bien que la coagulation du sang soit importante pour la cicatrisation, si un caillot se forme à l’intérieur d’un vaisseau sanguin, il peut freiner le flux sanguin normal. Et lorsque cela a lieu de manière excessive, cela peut devenir très dangereux. Voyons maintenant les facteurs de risque et ce qu’ils pourraient entraîner dans les cas de coagulation excessive. Le risque de formation de caillots sanguins est augmenté lors de longues périodes d’inactivité avec des lésions des vaisseaux sanguins, qui peuvent survenir, par exemple, lors d’une opération chirurgicale complexe. L’obésité augmente également le risque de formation excessive de caillots sanguins. Et certaines personnes sont plus prédisposées à la formation de caillots sanguins en raison de troubles génétiques héréditaires ou de maladies auto-immunes. La formation de caillots sanguins est extrêmement dangereuse lorsqu’elle se produit régulièrement ou inutilement, car elle peut bloquer l’approvisionnement en sang des organes vitaux, les empêchant de fonctionner correctement, tout comme le ferait une perte de sang excessive.

Cette figure montre à quoi devrait ressembler un flux sanguin normal à travers un important vaisseau sanguin. Cependant, sur cette figure, nous pouvons voir que lorsqu’un caillot de sang, ou thrombus, s’y forme, il bloque la circulation normale du sang. Cela signifie qu’il bloque également l’apport en oxygène à ces tissus et organes vitaux. Tout comme avec une perte de sang excessive, lorsqu’un thrombus se forme dans un des principaux vaisseaux sanguins associés au cœur, il peut entraîner une crise cardiaque. Si un thrombus se forme dans un vaisseau sanguin majeur qui délivre de l’oxygène au cerveau, il peut provoquer un accident vasculaire cérébral ou AVC. Les crises cardiaques et les AVC peuvent entraîner la mort. Donc, reconnaître précocement leurs symptômes et les prévenir autant que possible en maîtrisant les facteurs de risque que nous sommes capables de maîtriser est essentiel à la survie.

Vous vous demandez peut-être pourquoi le sang ne coagule généralement pas dans les vaisseaux sanguins. Comme nous l’avons vu, les caillots sanguins sont initiés par l’agrégation des plaquettes, qui produisent ensuite des facteurs de coagulation. L’agrégation de ces plaquettes est initialement déclenchée par des dommages à la paroi endothéliale des vaisseaux sanguins. Dans un vaisseau sanguin sain, le sang doit circuler sans restriction. Cela empêche l’agrégation spontanée des plaquettes dans les vaisseaux sanguins. De plus, les cellules du corps, en particulier celles du foie et des poumons, peuvent produire une molécule qui s’appelle héparine.

L’héparine sert d’anticoagulant, ce qui, comme vous pouvez le deviner, signifie qu’elle empêche la coagulation. Il inhibe la formation de nouveaux caillots en inhibant la formation de fibrine. Vous vous souvenez peut-être que la fibrine est la protéine insoluble qui forme un réseau ou un maillage autour des plaquettes des globules rouges, ce qui renforce le bouchon plaquettaire et donc les caillots sanguins.

Bien que l’héparine soit normalement produite naturellement par l’organisme, elle peut aussi être utilisée comme traitement pour réduire le risque de caillots sanguins. Par exemple, si un patient subit une intervention chirurgicale majeure qui nécessitera qu’il reste au lit pendant une longue période pour son rétablissement, il peut recevoir de l’héparine pour s’assurer que son sang ne coagule pas après de longues périodes d’inactivité. Appliquons maintenant ce que nous avons appris sur la coagulation sanguine pour une question d’entraînement.

Quel composant du sang est principalement responsable de la coagulation? (A) le plasma, (B) les globules blancs, (C) l’hémoglobine, (D) les globules rouges ou (E) les plaquettes.

La circulation sanguine dans notre corps est essentielle au fonctionnement normal de tous nos organes, car elle leur fournit de l’oxygène et des nutriments. Le corps ne peut pas se permettre de perdre de gros volumes sanguins, car la non-alimentation en oxygène et nutriments de nos organes vitaux entraînerait leur défaillance et finalement la mort. Par conséquent, lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé par une blessure, le sang coagule au site de lésion sous la forme d’une masse épaisse de tissu sanguin appelée caillot sanguin. Ces caillots sanguins bouchent le vaisseau endommagé et empêchent les saignements excessifs.

Le sang se compose de plusieurs éléments différents. Regardons les différents composants énumérés dans la question et voyons si nous pouvons identifier lequel d’entre eux est responsable de l’initiation de la formation des caillots sanguins. Le plasma est le milieu fluide du sang. Tous les composants du sang sont en suspension dans le plasma, qui est responsable de leur transport dans tout le corps. Par conséquent, cette option n’a rien à voir avec la coagulation, elle est donc incorrecte. Les globules blancs sont les cellules qui combattent les infections. Les globules blancs sont responsables de l’identification des agents pathogènes dans l’organisme et de la génération de réponses immunitaires contre ceux-ci. Puisque ces cellules ne jouent aucun rôle dans la formation de caillots de sang, cette option n’est pas correcte non plus.

L’hémoglobine se trouve dans des cellules appelées globules rouges. C’est un pigment de ces globules rouges, qui apporte de l’oxygène aux tissus qui en ont besoin et en exporte du dioxyde de carbone. Mais l’hémoglobine n’est pas responsable de la formation de caillots sanguins, donc cette option est également incorrecte. Bien que les caillots sanguins contiennent des globules rouges, comme nous pouvons le voir ici, ces cellules ne sont pas réellement responsables de la formation des caillots, ce qui est ce que la question nous demande. Donc, cette option est également incorrecte.

Les plaquettes sont des fragments de plus grandes cellules situées dans la moelle osseuse appelées mégacaryocytes. Les plaquettes agissent avec d’autres facteurs de coagulation du sang pour initier la coagulation. Lorsque la paroi endothéliale d’un vaisseau sanguin est endommagée, les plaquettes sont attirées vers le site de la lésion et forment une structure appelée le clou plaquettaire. Elles deviennent activées et déclenchent une cascade de réactions biochimiques qui conduisent à la formation d’un caillot sanguin. La bonne réponse à cette question est donc les plaquettes.

Résumons tout ce que nous avons appris dans cette vidéo sur la coagulation sanguine en passant en revue les points clés. Des caillots de sang se forment pour empêcher une perte de sang excessive au niveau de vaisseaux sanguins endommagés. Ce processus est initié par des fragments de cellules appelés plaquettes. La thromboplastine convertit la prothrombine en une enzyme, la thrombine, qui à son tour convertit le fibrinogène soluble en fibrine insoluble. La fibrine forme un maillage au site de la lésion, bouchant la zone endommagée pour empêcher l’infection et la perte excessive de sang. Des facteurs de coagulation défectueux ou insuffisants peuvent entraîner des troubles de la coagulation, comme l’hémophilie. Mais une coagulation sanguine excessive ou inutile peut aussi bloquer l’approvisionnement en sang des organes vitaux. Cela peut être traité avec des anticoagulants, comme par exemple l’héparine.

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